Projets
Note programme de recherche porte sur l'immunité de l’épiderme. Nous poursuivrons nos travaux visant à décrypter les mécanismes par lesquels les antigènes de l’environnement déclenchent l'immunité innée épidermique, initiant ou amplifiant les processus allergiques/inflammatoires par l'activation/régulation des TILs, y compris les TRMs.
Le but ultime de nos travaux sera de contribuer à changer le paradigme des soins de nos maladies d’intérêt : (i) en proposant de nouvelles approches diagnostiques basées sur la stratification moléculaire pour guider et personnaliser les traitements ciblés afin d'augmenter leur efficacité et de réduire le risque de progression vers des formes sévères et/ou réfractaires et (ii) en développant de nouvelles thérapies qui non seulement inhibent les symptômes cutanés mais aussi préviennent la chronicité de ces maladies, ainsi qu’ (iii) en proposant de nouvelles approches de prévention en caractérisant l'impact de la pollution extérieure sur l'immunopathologie de ces maladies.
Quatre grands projets sont actuellement menés dans l’équipe (Figure 5).
Projet 1 : Mécanismes de différenciation des lymphocytes T résidents mémoires (TRMs) dans les maladies allergiques cutanées - Coordination : marc Vocanson
Le projet 1 se concentre sur la chronicité des maladies allergiques cutanées. Il vise à déterminer les mécanismes qui régissent la différenciation et la durabilité des sous-populations de TRMs (TRMs CD8+, TRMs CD4+; producteurs de cytokines de type-1, -2 ou -3 (-17); TRMs régulateurs) qui persistent dans la peau des patients atteints d’eczéma de contact, de dermatite atopique et d’allergie aux medicaments.
Projet 2 : Déchiffrer le rôle et les mécanismes de la neuroinflammation dans la sévérité des allergies médicamenteuses sévères - Coordination : Marie Tauber
Le projet 2 porte sur la physiopathologie des allergies médicamenteuses. Il vise à déterminer les mécanismes par lesquels les neurones sensoriels (nocicepteurs) qui innervent la peau initient ou amplifient le fort détachement cutané qui caractérise les patients souffrant de nécrolyse épidermique toxique.
Projet 3 : Rôle des cellules MAITs dans la pathogenèse et la sévérité de l'hidradénite suppurée - Coordination : Axel Villani.
Le projet 3 se concentre sur la pathogenèse complexe de l'hidradénite suppurée. Un des objectifs du projet est de mieux comprendre par quels mécanismes un sous-type particulier de lymphocytes, les cellules MAITs (mucosal associated-Invariant T cells), contribuent à lutter contre les bactéries qui infiltrent les lésions cutanées des patients souffrant d’hidradénite suppurée.
Projet 4 : Recherche clinique et translationnelle - Coordination : Audrey Nosbaum
Le projet 4 regroupe plusieurs études cliniques et translationnelles que nous menons actuellement dans le domaine des maladies inflammatoires et allergiques de la peau.